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夢想“永葆青春”免疫細胞或許可以抗衰防老


2023-07-04 14:10:19      來源:
      人類一直夢想著永葆青春,這個渴望從古至今未曾消減。雖然永葆青春只存在于神話傳說中,但科學家們一直在不懈追求抗衰老技術的突破。今天,我們將探索免疫細胞在抗衰老領域的作用。

衰老和抗衰老的本質

衰老(senescence)是一種復雜的生物學過程,伴隨著機體功能的下降,對環境的應激能力和適應能力也相應減弱。在衰老過程中,生物體從器官、組織、細胞、分子水平上均發生退行性變化。 衰老的九大標志:基因不穩定性、表觀遺傳變化、端粒損傷、蛋白穩態的喪失、營養感知能力受損、線粒體功能障礙、細胞衰老、干細胞衰竭和細胞間通訊異常。



衰老的九大標志 人體的衰老就是細胞的衰老。抗衰老(Anti-Aging)最根本的途徑是清除衰老細胞,修復受損細胞,改善細胞代謝,激活休眠細胞的功能。所以,應用免疫細胞技術、干細胞技術抗衰老才能真正地“對癥抗衰”。

免疫細胞抗衰老的作用機制

免疫細胞具有殺傷作用。可以消滅老化細胞、癌細胞和其他異常細胞,防止其進一步發展和擴散。這有助于維持組織和器官的正常功能,并延緩整體身體的衰老過程。 免疫細胞還能分泌一系列的細胞因子和抗炎分子。調節免疫反應和炎癥過程。過度活躍的免疫反應和慢性炎癥在衰老過程中起著重要作用。適度的免疫調節和抗炎作用可以降低炎癥水平,減輕組織和器官的損傷,從而延緩衰老過程。 免疫細胞還參與維持身體內平衡的免疫調節。確保免疫系統的正常功能。免疫細胞能夠識別和清除老化細胞產生的代謝產物和細胞垃圾,維持組織健康和修復能力。這有助于減少老化細胞對周圍細胞的負面影響,保持組織和器官的正常狀態。 所以,免疫細胞在抗衰老過程中具有重要的功能,通過提高免疫細胞的活性和功能,可以增強免疫系統的抵抗力,減少炎癥反應,清除老化細胞,從而延緩衰老過程并促進身體的健康和長壽。
免疫細胞的衰老對全身性衰老的影響

2021年5月,《Nature》雜志發表了一篇關于免疫細胞的文章,其實驗研究結論令人吃驚。

主要說明了2點:

第一:免疫細胞的衰老,會導致全身衰老;

第二:移植免疫細胞,可以逆轉衰老情況。

研究人員發現,基因敲除小鼠成年后表現出免疫過早衰老,其特征是特異性免疫細胞群的損耗和衰老以及免疫功能受損,并與正常小鼠在自然衰老的變化類似。具體表現在:免疫細胞數量顯著減少,且伴隨年齡的增長細胞數量持續下降;脾臟和胸腺重量降低;細胞衰老標志物 (p16、p21) 表達顯著升高,同時表達SASP,且基因敲除小鼠的免疫細胞 (B細胞、T細胞、巨噬細胞和NK細胞) 中p16和p21水平顯著升高,SASP在免疫細胞 (T細胞、巨噬細胞和NK細胞) 中的表達同樣增加。


幼齡免疫細胞移植對孕激素小鼠衰老的抑制作用 研究人員將基因敲除小鼠或正常老年小鼠的脾細胞移植到年輕小鼠體內,發現也會加速后者的衰老;而將正常年輕小鼠的脾細胞植入基因敲除小鼠體內,則發現可減緩后者的衰老。進一步說明衰老的免疫細胞會促進全身衰老,而年輕免疫細胞移植則可延緩衰老。

長壽者,免疫功能更強


發布在《Blood》雜志的一篇研究共對138名不同年齡的健康受試者進行了非主要組織相容性復合體[MHC]限制性細胞毒性活動研究,年齡從4歲到106歲,其中包括26名百歲老人。



研究數據表明,年輕人(Y)NK細胞的殺傷活性在63%左右,即在一定比例情況下,NK細胞殺傷腫瘤細胞的效率。中年人群(MA)NK細胞的殺傷活性明顯降低,在33%左右。而世紀老人(C)NK細胞的殺傷活性高達55%左右。該結果表明,NK細胞活性的高低與健康長壽有密切的關系。說明長壽者,免疫功能更強

小結

一直以來,人們一直在追求如何能夠實現健康長壽。延緩衰老、追求長壽歷來是永恒不變的主題。以上研究發現,免疫細胞衰老可能對全身性衰老具有促進作用,抗衰防老的關鍵就是保持身體中免疫細胞的數量和活性。相信有朝一日,我們也能利用免疫細胞放慢衰老的腳步。

參考文獻:
[1] Laura J Niedernhofer.An aged immune system drives senescence and ageing of solid organs.Nature. 2021 Jun;594(7861):100-105. doi: 10.1038/s41586-021-03547-7. Epub 2021 May 12. [2] E Forti.Lymphocyte subsets and natural killer cell activity in healthy old people and centenarians.Blood. 1993 Nov 1;82(9):2767-73. 

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文章來源https://www.cn-healthcare.com/articlewm/20230703/content-1573474.html
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