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科普腫瘤“熱腫瘤”和“冷腫瘤”的區別
2023-06-12 15:34:07 來源：
眾所周知，腫瘤分類有很多方法：按良性、惡性程度可分為1期、2期、3期、4期；按是否轉移可分為原位腫瘤和轉移性腫瘤；按發生部位可分為肺癌、直腸癌、肝癌等。而“熱腫瘤”和“冷腫瘤”是科學界的一種新分類。
“熱”和“冷”，其實反映的是一個腫瘤里面包含免疫細胞的多少。
和大家想象的不同，腫瘤不是一大團癌細胞無規則聚集在一起，而是一個復雜的系統，里面不僅僅有癌變的細胞，還有很多共生的正常細胞，比如血管細胞、免疫細胞等。正常細胞和癌細胞之間相互作用、互相影響，免疫細胞就是常見的、與癌細胞共生的正常細胞類型。
如果癌細胞周圍的免疫細胞多，那這個腫瘤就是熱腫瘤，反之則是冷腫瘤。
“熱腫瘤”和“冷腫瘤”的區別
腫瘤細胞沒有偽裝，免疫細胞已經識別并包圍了腫瘤細胞，但腫瘤細胞進化過程中啟動了免疫抑制，阻止了免疫細胞殺死癌細胞。如果我們在顯微鏡下面看這類腫瘤，會發現腫瘤中其實有很多“充滿正義感”的免疫細胞，但它們沒能發揮作用，這就是“熱腫瘤”。
簡言之，“冷腫瘤”和“熱腫瘤”，其實是指有免疫原性的腫瘤（熱腫瘤）和無免疫原性的腫瘤（冷腫瘤）。
在臨床上，如何判斷腫瘤的“冷”和“熱”腫瘤還沒有一個固定的標準，常見的有PD-L1染色、腫瘤浸潤免疫細胞分析、腫瘤綜合免疫分數、基因突變分析等辦法
“冷腫瘤”產生的原因
抗腫瘤免疫反應的過程一般包括：識別腫瘤的抗原→由樹突狀細胞（DC）提呈腫瘤抗原，從而啟動和激活特異性效應T細胞，釋放抗體或者細胞因子或者趨化因子→細胞因子或者趨化因子募集免疫細胞至腫瘤床。
“冷腫瘤”的產生即是因為上述環節出現了問題，T細胞無法聚集到腫瘤床，導致抗腫瘤免疫反應不能完成。如：
腫瘤抗原缺乏；
T細胞激活缺失；
T細胞不能歸巢到腫瘤床。
哪些癌癥是“熱腫瘤”
通常被認為是“熱腫瘤”的癌癥包括膀胱癌、頭頸癌、腎癌、肝癌、黑色素瘤和非小細胞肺癌，以及具有遺傳特性稱為高微衛星不穩定性不同類型的腫瘤。
免疫檢查點抑制劑對所謂的“熱腫瘤”最有效。這些癌癥已經被大量的T細胞所侵襲，從而形成了一種發炎的腫瘤。免疫軍隊的這種反應并沒有殺死腫瘤，但由于T細胞存在于腫瘤內部，它們更容易動員起來對抗癌癥。檢查點抑制劑解除了腫瘤對T細胞的剎車效應，然后這些T細胞可以輕易地將燃燒的火焰吹向癌細胞的根據地！
相反，“冷腫瘤”由于各種原因而未被識別或未引起免疫系統強烈反應。免疫T細胞已經不能識別這樣的腫瘤。調節性T細胞通過分泌阻礙T細胞進入腫瘤的細胞因子等免疫抑制化學信使來降低正常免疫反應的反應。其結果是一些人在腫瘤周圍稱為“免疫沙漠”。
如何將“冷腫瘤”變為“熱腫瘤”
CTL：細胞毒性T淋巴細胞；MDSC：髓系抑制細胞；NK：自然殺傷細胞；TAA：腫瘤相關抗原；TFH：濾泡輔助T細胞；TLS：三級淋巴結構；Treg細胞：調節性T細胞
通常情況下，我們可以通過以下幾類方法將“冷腫瘤”轉變為“熱腫瘤”。
啟動免疫反應[如用腫瘤疫苗(A)]；
調節免疫反應[如用轉化生長因子-β抑制劑(B)]；
擴大細胞毒性T細胞增殖[如用白細胞介素-15(C)]；
誘導細胞毒性免疫細胞的募集[如通過表觀遺傳調節，或使用T細胞誘導型趨化因子(D)]；
破壞耐受性[使用PD-1和/或PD-L1等藥物治療(E)];
誘導免疫原性[如使用不穩定誘導劑，MutL同源物1(MLH1)的抑制劑(F)]；
誘導免疫細胞死亡[如通過化療(G)，以及誘導佐劑(H)]。
參考文獻
1.Duan Q, Zhang H, Zheng J, et al. Turning Cold into Hot: Firing up the Tumor Microenvironment[J]. Trends in Cancer, 2020, 6(7): 605-618.
2.Bonaventura P, Shekarian T, Alcazer V, et al. Cold Tumors: A Therapeutic Challenge for Immunotherapy[J]. Front Immunol, 2019, 10.
腫瘤還有不同的溫度嗎
“熱”和“冷”，其實反映的是一個腫瘤里面包含免疫細胞的多少。
和大家想象的不同，腫瘤不是一大團癌細胞無規則聚集在一起，而是一個復雜的系統，里面不僅僅有癌變的細胞，還有很多共生的正常細胞，比如血管細胞、免疫細胞等。正常細胞和癌細胞之間相互作用、互相影響，免疫細胞就是常見的、與癌細胞共生的正常細胞類型。
如果癌細胞周圍的免疫細胞多，那這個腫瘤就是熱腫瘤，反之則是冷腫瘤。
“熱腫瘤”和“冷腫瘤”的區別
腫瘤細胞沒有偽裝，免疫細胞已經識別并包圍了腫瘤細胞，但腫瘤細胞進化過程中啟動了免疫抑制，阻止了免疫細胞殺死癌細胞。如果我們在顯微鏡下面看這類腫瘤，會發現腫瘤中其實有很多“充滿正義感”的免疫細胞，但它們沒能發揮作用，這就是“熱腫瘤”。
簡言之，“冷腫瘤”和“熱腫瘤”，其實是指有免疫原性的腫瘤（熱腫瘤）和無免疫原性的腫瘤（冷腫瘤）。
在臨床上，如何判斷腫瘤的“冷”和“熱”腫瘤還沒有一個固定的標準，常見的有PD-L1染色、腫瘤浸潤免疫細胞分析、腫瘤綜合免疫分數、基因突變分析等辦法
“冷腫瘤”產生的原因
抗腫瘤免疫反應的過程一般包括：識別腫瘤的抗原→由樹突狀細胞（DC）提呈腫瘤抗原，從而啟動和激活特異性效應T細胞，釋放抗體或者細胞因子或者趨化因子→細胞因子或者趨化因子募集免疫細胞至腫瘤床。
“冷腫瘤”的產生即是因為上述環節出現了問題，T細胞無法聚集到腫瘤床，導致抗腫瘤免疫反應不能完成。如：
腫瘤抗原缺乏；
T細胞激活缺失；
T細胞不能歸巢到腫瘤床。
哪些癌癥是“熱腫瘤”
通常被認為是“熱腫瘤”的癌癥包括膀胱癌、頭頸癌、腎癌、肝癌、黑色素瘤和非小細胞肺癌，以及具有遺傳特性稱為高微衛星不穩定性不同類型的腫瘤。
免疫檢查點抑制劑對所謂的“熱腫瘤”最有效。這些癌癥已經被大量的T細胞所侵襲，從而形成了一種發炎的腫瘤。免疫軍隊的這種反應并沒有殺死腫瘤，但由于T細胞存在于腫瘤內部，它們更容易動員起來對抗癌癥。檢查點抑制劑解除了腫瘤對T細胞的剎車效應，然后這些T細胞可以輕易地將燃燒的火焰吹向癌細胞的根據地！
相反，“冷腫瘤”由于各種原因而未被識別或未引起免疫系統強烈反應。免疫T細胞已經不能識別這樣的腫瘤。調節性T細胞通過分泌阻礙T細胞進入腫瘤的細胞因子等免疫抑制化學信使來降低正常免疫反應的反應。其結果是一些人在腫瘤周圍稱為“免疫沙漠”。
如何將“冷腫瘤”變為“熱腫瘤”
CTL：細胞毒性T淋巴細胞；MDSC：髓系抑制細胞；NK：自然殺傷細胞；TAA：腫瘤相關抗原；TFH：濾泡輔助T細胞；TLS：三級淋巴結構；Treg細胞：調節性T細胞
通常情況下，我們可以通過以下幾類方法將“冷腫瘤”轉變為“熱腫瘤”。
啟動免疫反應[如用腫瘤疫苗(A)]；
調節免疫反應[如用轉化生長因子-β抑制劑(B)]；
擴大細胞毒性T細胞增殖[如用白細胞介素-15(C)]；
誘導細胞毒性免疫細胞的募集[如通過表觀遺傳調節，或使用T細胞誘導型趨化因子(D)]；
破壞耐受性[使用PD-1和/或PD-L1等藥物治療(E)];
誘導免疫原性[如使用不穩定誘導劑，MutL同源物1(MLH1)的抑制劑(F)]；
誘導免疫細胞死亡[如通過化療(G)，以及誘導佐劑(H)]。
參考文獻
1.Duan Q, Zhang H, Zheng J, et al. Turning Cold into Hot: Firing up the Tumor Microenvironment[J]. Trends in Cancer, 2020, 6(7): 605-618.
2.Bonaventura P, Shekarian T, Alcazer V, et al. Cold Tumors: A Therapeutic Challenge for Immunotherapy[J]. Front Immunol, 2019, 10.
3.https://mp.weixin.qq.com/s/wMxw-6kPE2veE72NEi1Hyg
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免責聲明：本文僅作知識交流與分享及科普目的，不涉及商業宣傳，不作為相關醫療指導或用藥建議。
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